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Tetraodontidae - Baiacu

Classificação

Nome Popular: Baiacu, Peixe-Balão, Peixe-Bola, Puffer Fish, Blowfish, Globefish, Fugu.

Nome Científico: Lagocephalus sp, Sphoeroides sp

Classe: Osteichthyes

Ordem: Tetraodontiformes

Família: Tetraodontidae / Diodontidae

Gênero: Lagocephalus / Sphoeroides / Tetraodon

Descrição

Os baiacus ou peixes-bola são peixes venenosos das Familias Tetraodontidae e Diodontidae. Existem cerca de 120 espécies de distribuição mundial, encontradas em sua maioria nas regiões tropical e subtropical, incluindo espécies fluviais.

É caracterizado por seu comportamento de aumentar o volume corporal através da ingestão de ar ou água. No Brasil, as espécies mais importantes e que respondem pela maior parte dos acidentes são dos gêneros Lagocephalus e Sphoeroides (ambos da Família Tetraodontidae).

São considerados venenosos pela presença da neurotoxina Tetrodotoxina (TTX), encontrada em maiores concentrações nas vísceras (gônadas, fígado e baço), mas também na pele do animal. Além da TTX, outra neurotoxina que pode ser isolada em partes do peixe é a Saxitoxina (SXT). A tetrodotoxina é considerada extremamente tóxica.

Apesar da toxicidade, algumas espécies do peixe são consideradas uma iguaria e podem ser apreciadas como alimento em determinadas regiões do planeta.

Ações do Veneno

A TTX e a SXT bloqueiam a porção extracelular dos receptores de sódio voltagem dependente, impedindo a despolarização e a propagação do potencial de ação nas células nervosas. Esta ação ocorre nos nervos periféricos motores, sensoriais e autonômicos.

A TTX tem ainda ação depressora no centro respiratório e vasomotor do tronco encefálico.

É uma substância não-proteica, termo-estável e não sofre ação de cozimento, lavagem ou congelamento, sendo considerada 160.000 vezes mais potente que cocaína em nervos isolados.

Manifestações Clínicas

O início dos sintomas pode ser rápido (dentro de minutos de exposição), mas existem casos onde o surgimento pode ser prolongado até 3 horas após a ingesta. As características iniciais do envenamento são: parestesia perioral e em extremidades, que podem progredir para entorpecimento e fraqueza. Outros sintomas incluem náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia. Pode ocorrer salivação, sudorese, cefaleia, taquicardia, vertigem, disfonia/disfagia. Ataxia e paralisia podem surgir em pacientes mais severamente envenenados. Dispneia pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória aguda e paralisia da musculatura respiratória. É a causa mais comum de óbito nos casos fatais. Outros sintomas indicativos de severidade incluem: afonia, bradicardia, hipotensão, arritmias cardíacas, cianose, convulsões, coma, arreflexia de tronco encefálico.

Mesmo pacientes em coma, com pupilas fixas e arreflexia podem se recuperar totalmente com suporte adequado. 

Quadro 1: Classificação quanto à gravidade de acordo com Fukuda & Tani e tempo de início dos sintomas:

Classificação

Manifestações Clínicas

Tempo de início dos sintomas

Grau 1

  • Alteração na sensibilidade dos lábios;
  • Parestesia perioral;
  • Presença ou não de sintomas gastrointestinais (náuseas);
  • 5 a 45 minutos.

Grau 2

  • Parestesia em língua, rosto e/ou' áreas distais';
  • Descoordenação e/ou Paralisia motora;
  • Fala arrastada;
  • Reflexos preservados.
  • 10 a 60 minutos.

Grau 3

  • Paralisia flácida generalizada;
  • Falência respiratória;
  • Afonia, Pupilas fixas ou midriáticas;
  • Consciência preservada.
  • 15 minutos a várias horas.

Grau 4

  • Insuficiência respiratória grave, hipóxia;
  • Hipotensão;
  • Bradicardia ou outras arritmias
  • Alteração do nível de consciência.
  • 15 minutos a 24 horas.

Diagnóstico

Não há exames laboratoriais específicos disponíveis de rotina para o diagnóstico do acidente com Baiacu.

O diagnóstico precoce é fundamental, baseado no quadro clínico e relato do consumo alimentar.

Tratamento

Não existe soro para este tipo de acidente.

O tratamento é suportivo e sintomático.

Medidas de descontaminação como lavagem gástrica e carvão ativado podem ser úteis em fases iniciais (menos de 1 hora após a ingesta) Pacientes que evoluem para ' disfunção cardíaca' podem necessitar de reposição volêmica, drogas vasoativas e antiarrítmicas.

Exames neurológicos seriados são necessários a fim de detectar precocemente quadro de paralisia dos músculos respiratórios.

O uso de medicamentos anticolinesterásicos (neostigmina) para reverter as complicações neurológicas da TTX é uma opção de tratamento ainda controversa.

Há alguns relatos de casos propondo seu uso, porém não há estudo controlado confirmando sua eficácia.

  • Neostigmina 0,5 mg IM em adultos. Repetir a dose baseado na resposta do paciente. Se não houver respota alguma , suspender a medicação.
  • Neostigmina 0,02 mg/kg EV ou 0,04 mg/kg IM em pacientes pediátricos. Repetir a dose baseado na resposta do paciente.

Exames/Monitorização

A coleta de urina nas 24 horas subseqüentes ao acidente, parecer ser o método mais sensível para detecção de intoxicação por TTX – porém não é um exame feito na rotina, apenas em caráter experimental em São Paulo. - não é recomendado pedir amostras, visto que não temos convênio com a USP.

ECG na admissão e seriado se paciente sintomático;

Considerar gasometria arterial se rebaixamento do nível de consciência.

Demais exames de acordo com o quadro clínico do paciente.

É indicada a monitorização respiratória em unidade de tratamento intensivo nas primeiras 24h em pacientes com insuficiência respiratória proeminente.

Monitorização contínua com eletrocardiograma e oximetria de pulso por 1-2 dias são indicadas em pacientes com sintomas moderados no caso de tratamento em unidade de terapia intensiva não estar disponível.

Prognóstico

Os sintomas costumam aparecer mais precocemente nos casos graves – geralmente em menos de 1 hora, e dentro de 1h30min nos casos moderados.

Os acidentados que sobrevivem à fase aguda da intoxicação (primeiras 24h), geralmente se recuperam sem seqüelas, mas a melhora definitiva pode levar dias para ocorrer.

A severidade do quadro também tem relação com a quantidade e parte do peixe ingerida, além de fatores individuais do paciente.

Referências

HOW C-K, Chern C-H, et al. Tetrodotoxin poisoning. Am J Emerg Med 2003; 21: 51–54.

SOBEL, J; PAINTER, J. Illnesses caused by marine toxins. Clinical Infectious Diseases 2005;41:1290–1296

https://www.toxbase.org/poisons-index-a-z/t-products/tetrodotoxin-poisoning-or-envenoming/ Acesso em 20/09/2017

LAU, F.L.; WONG, C.K.; YIP, S.H. Puffer fish poisoning. J Accid Emerg Med 1995 September; 12(3): 214–215.

Fukuda A, Tani A. Records of puffer poisonings. Report 3. Nippon Igaku Oyobi Kenko Hoken 1941; (3528): 7-13.

BAIACU. Auxílio ao Atendimento. Monografias CIT/SC, 2013.

HADDAD Jr V. Animais aquáticos potencialmente perigosos do Brasil: guia médico e biológico. São Paulo: Editora Roca; 2008.

SILVA, C.C.P.; ZANNIN, M.; RODRIGUES, D.S.; SANTOS, C.R.; CORREA, I.A. & HADDAD Jr., V. - Clinical and epidemiological study of 27 poisonings caused by ingesting puffer fish (Tetrodontidae) in the states of Santa Catarina and Bahia, Brazil. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo, 52(1): 51-55, 2010.

Elaboração: Equipe CIT/SC

Atualizado em: Setembro 2017.